蓝靛果多酚通过肠道菌群调节高脂大鼠肠道氧化应激和脂多糖诱导的肝损伤
MolecularNutritionFoodResearch
食品加奖学金参赛作品
食品营养与健康主题
●成果介绍
研究背景：
肠道氧化损伤是导致肠道环境失衡的重要因素，蓝靛果多酚具有较好的抗氧化和护肝作用，目前结合肠道氧化应激、肠道屏障、肠道菌群探讨多酚对肠道环境的改善作用及对肝脏的保护作用的研究相对较少，且作用机制尚不明确。
本研究的目的是明确蓝靛果多酚通过Nrf2/HO-1/NQO1和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路，对高脂饮食诱导的肠道氧化应激损伤(OSD)大鼠的肠道环境和脂多糖易位诱导的肝损伤的调节作用机制。
研究方法：
采用SpragueDawley大鼠建立高脂饮食诱导的氧化损伤模型，研究蓝靛果多酚的益生元特性。通过Nrf2/HO-1/NQO1和MAPK通路，探讨蓝靛果多酚抑制肠道环境失衡和脂多糖易位诱导的肝损伤的作用机制。此外，本研究还分析了氧化应激引起的肠道损伤、肠道微生物群组成和脂多糖引起的肝损伤三者之间的内在联系。
研究结果：
应用蓝靛果多酚处理高脂饮食诱导的肠道氧化损伤大鼠，研究发现8周后，大鼠结肠通透性得到改善(GLP-2和Occludin蛋白表达增加，而Claudin-2蛋白表达下降)，肠道炎症(促炎细胞因子水平，比如TNF-α,Il-6,Cox-2和NF-κBp65减少)和肠道氧化损伤程度得到缓解。蓝靛果多酚还可通过抑制NF-κBp65核易位和激活MAPK信号通路缓解脂多糖易位诱导的肝损伤。此外，通过肠道菌群测序分析结果表明，Bacilli,Lactobacillales,Lactobacillaceae,Lactobacillus,Akkermansia,Actinobacteria,Proteobacteria,Rothia和Blautia等微生物群是与大鼠肠道氧化应激损伤和脂多糖易位诱导的肝损伤相关的关键肠道微生物。此外，对微生物代谢功能的预测也表明，DNA复制、MAPK信号转导等功能通路是参与氧化应激损伤的关键通路。
研究结论：
蓝靛果多酚可能通过抑制氧化应激相关通路和改变肠道微生物群的组成结构及丰度来调节肠道环境和减轻肝脏损伤。综合分析表明，LCP可作为一种潜在的补充剂，通过修复肠道完整性抑制LPS的转运，减轻肝脏损伤。本研究的结果也为蓝靛果多酚作为益生元改善肠道环境失衡和肝损伤提供了理论依据。
本工作得到辽宁省自然科学基金指导计划()、沈阳农业大学科研立项基金()、国家自然科学基金()、沈阳市科技局中青年科技创新支持计划(RC)的支持。
参考文献